протокол пола марика на русском

Стал доступен документ о возможных вариантах профилактики Коронавируса COVID-19

Ниже мы приводим содержание полученного документа. По нашим данным, данный документ, в том числе, распространяется среди сотрудником Министерства Здравохранения по не официальным каналам. Также этими рекомендациями пользуется медперсонал, работающий в так называемой «красной зоне».

Мы попросили дать неофициальное экспертное заключение этому документу наших коллег из аналитического центра МЧС РФ. Они склоняются к тому, что информация изложенная в документе вполне корректна. Также, научные специалисты компании Робиос подготовили аналитическую справку о различиях в Дигидрокверцетине и Кверцетине и их взаимозаменяемости. Она доступна в виде отдельного документа.

Протокол проведения интенсивной терапии у пациентов с COVID-19

Разработано и обновлено Полом Мариком, доктором медицинских наук, заведующим отделением пульмонологии и интенсивной терапии, Медицинская школа Восточной Вирджинии, Норфолк, Вирджиния

СРОЧНО! Пожалуйста, распространяйте как можно шире. Крайне важно, чтобы каждый пульмонолог, каждый врач-реаниматолог и медсестра, каждый администратор больницы, каждый сотрудник общественного здравоохранения немедленно получили эту информацию.

Это наш рекомендуемый подход к COVID-19, основанный на лучших (и самых последних) данных. Мы должны не заново изобретать колесо, а учиться на опыте других. Это очень динамичная ситуация; поэтому мы будем обновлять руководство по мере появления новой информации. Пожалуйста, проверьте на веб-сайте EVMS обновленные версии этого протокола.

«Если то, что вы делаете, не работает — измените то, что делаете»

Доктор АБ (Нью-Йорк):
«Мы не добиваемся успеха в лечении пациентов, которые были интубированы. Наше мышление меняется, чтобы отложить интубацию как можно дольше для предотвращения механической травмы от аппарата ИВЛ. Эти пациенты на удивление хорошо переносят артериальную гипоксию. Естественный курс кажется лучшим».

covid19 1

Рисунок 1. Развитие COVID-19 и общий подход к лечению

Профилактика

В то время как данные очень ограничены (и не являются специфичными для COVID-19), следующая комбинация может сыграть роль в профилактике/смягчении течения заболевания COVID-19. Пока нет достаточно убедительных доказательств, что этот «коктейль» эффективен; но это дешево, безопасно и широко доступно.

⦁ Витамин С 500 мг два раза в день и Кверцетин 250-500 мг два раза в день
⦁ Цинк 75-100 мг/день (ацетат, глюконат или пиколинат). Цинковые пастилки являются предпочтительными. После 1 месяца приёма,уменьшить дозу до 30-50 мг/сут.
⦁ Мелатонин (медленное высвобождение): начните с 0,3 мг и увеличьте дозу до 2 мг на ночь
⦁ Витамин D3 1000-4000 ед/сут

Пациенты с симптомами (амбулаторно):

Пациенты со умеренно выраженной симптоматикой:

• Витамин С 500 мг каждые 6 часов и Кверцетин 250-500 мг два раза в день (при возможности)
• Цинк 75-100 мг / день
• Мелатонин 6-12 мг на ночь (оптимальная доза неизвестна)
• Витамин D3 1000-4000 ед/сут
• Эноксапарин 60 мг в день
• Метилпреднизолон 40 мг в день; увеличение до 40 мг каждые 12 часов у пациентов с прогрессирующей симптоматикой и увеличение СРБ
• Дополнительно: Гидроксихлорохин 400 мг два раза в день 1 день, затем 200 мг два раза в день в течение 4 дней
• Дополнительно: Ремдесивир, если имеется
• Введение кислорода через назальную канюлю 2 л/мин при необходимости (макс. 4 л/мин; рассмотрите возможность раннего приема t/f в отделении интенсивной терапии для повышения качества оказания медицинской помощи).
• Избегайте использования Небулайзеров и дыхательных процедур. Используйте «Спинхалер» или дозированные ингаляторы и спейсеры при необходимости.
• Избегайте неинвазивной вентиляции.
• T/F: раннее применение в отделении интенсивной терапии при усилении респираторных симптомов и артериальной десатурации.

Респираторные симптомы (одышка; гипоксия, требующая введения кислорода через назальную канюлю ≥ 4 л мин: госпитализация в реанимацию):

Основное лечение (снижение интенсивности цитокинового шторма)

⦁ Метилпреднизолон 80 мг, нагрузочная доза, затем 40 мг каждые 12 часов в течение не менее 7 дней и до выведения из отделения интенсивной терапии.

⦁ Аскорбиновая кислота (витамин С) 3 г в/в в течение не менее 7 дней и/или до выписки из отделения интенсивной терапии. Будьте осторожны, обратите внимание на показатели постпрандиальной гликемии (см. ниже).

⦁ Полная антикоагулянтная терапия: в отсутствии противопоказаний, мы предлагаем ПОЛНУЮ антикоагулянтную терапии (при поступлении в ОРИТ) с эноксапарином, а именно 1 мг/кг/ час каждые 12 часов (доза корректируется c учётом клиренса креатинина 84%); опирайтесь на показатели концентрации лактата в венозной крови и сатурации центральной венозной крови (ScvO2) у пациентов с низкой артериальной сатурацией.
• Кислород через назальную канюлю 1-6 л/мин
• Высокопоточная носовая канюля (HFNC) до 60-80 л / мин.
• Применение ингаляционного Флорана (эпопростенол)
• Изменение положения тела (совместные перемещение и переворачивание)
• Интубация… Быстрая последовательность. Нет мешков; Полный СИЗ.
Экстренных/аварийных интубаций следует избегать.
• Вентиляция для сохранения адекватного легочного объема; Самое низкое ведущее давление и минимально возможное положительное давление в конце выдоха.
Удерживайте давление 4400 нг/мл считается диагностическим критерием САМ. Другие диагностические признаки включают увеличение АЛТ,АСТ и С-реактивного белка.
• «Высокие дозы кортикостероидов». Метилпреднизолон 120 мг каждые 8 ​​часов в течение не менее 3 дней, затем отмена с учётом значений ферритиноа, СРБ, АЛТ,АСТ (см. Рис. 6). Снижение уровня ферритина должен произойти минимум на 15% до первоначального.
• Рассмотритет применени переливания плазмы.
• Анакинра (конкурентно ингибирует связывание IL-1 с рецептором интерлейкина-1 типа I) может быть рассмотрена при неэффективности лечения.

14. Мониторинг

• Ежедневно: тромбокрит, СРБ, IL-6, мозговой натрийуретический пептид, тропонины, ферритин, соотношение нейтрофилов и лимфоцитов, D-димер и магний. СРБ, Il-6 и ферритин тесно отслеживают тяжесть заболевания. Тромбоэластограмма (ТЭГ) при поступлении и повторно в соответствии с рекомендациями.
• У пациентов, получающих витамин С внутривенно, мониторинг уровня глюкозы аппаратом «Accu-ChekTM POC» приведет к чрезмерно высоким показателям глюкозы в крови. Поэтому для подтверждения уровня глюкозы в крови рекомендуется лабораторная диагностика.
• Контролировать интервал QT при применении хлорохина/гидрохлохина и азитромицина и контролировать содержание Магния.
• Не рекомендуется рутинное применение КТ, рекомендуется рентген и УЗИ органов грудной клетки.
• Внимательно следите зам данными ЭХО-КГ. Возможно развитие тяжелой кардиомиопатии.

15. Ведение после выписки из ОРИТ

⦁ Эноксапарин 40-60 мг п/к ежедневно
⦁ Метилпреднизон 40 мг в день, медленная отмена
⦁ Витамин С 500 мг внутрь
⦁ Мелатонин 3-6 мг на ночь

covid19 3 Dihydroquercetin COVID-19 Robios

Рисунок 3. Преждевременное прекращение приема кортикостероидов и витамина С внутривенно (через 4 дня) и влияние повторного применения этой комбинации на значение концентрации СРБ.

covid19 4

Рисунок 4. Преждевременное прекращение приема кортикостероидов и витамина С внутривенно (через 4 дня) и влияние повторного применения этой комбинации на значение концентрации СРБ.

covid19 5

Рисунок 5. Подтипы (фенотипы) инфекции COVID-19

covid19 6

Рисунок 6. Лечение SARS-CoV-2-индуцированного синдрома активации макрофагов применением витамина C 3 гр в 6 приёмов и метилпреднизолона 125 мг каждые 8 ​​часов.

Научное обоснование протокола лечения MATH +

Три основных патологических процесса приводят к полиорганной недостаточности и смерти при COVID-19:
⦁ Гипервоспаление («цитокиновый шторм») — это нарушение регуляции иммунной системы, клетки которой инфильтрируют и повреждают множество органов, в частности легких, почек и сердца. В настоящее время широко распространено мнение, что SARS-CoV-2 вызывает аберрантную активацию Т-лимфоцитов и макрофагов, что приводит к «цитокиновому шторму».
⦁ Гиперкоагуляция — нарушенная регуляция иммунной системы повреждает эндотелий и активизирует свертываемость крови, вызывая образование микро- и макротромбов. Эти сгустки крови нарушают кровоток.
⦁ Тяжелая гипоксемия —воспаление легких, вызванное цитокиновым штормом, в сочетании с микротромбозом в малом круге кровообращения серьезно ухудшает поглощение кислорода, что приводит к нарушению оксигенации.

Вышеуказанные патологии не являются новыми, хотя общая тяжесть заболевания COVID-19 является значительной. Наш обширный многолетний и более новый опыт показывает последовательно успешное лечение, если применение традиционных терапевтических принципов раннего и интенсивного вмешательства будет реализовано до наступления прогрессирующей органной недостаточности. По нашему общему мнению, исторически высокий уровень заболеваемости и смертности от COVID-19 обусловлен одним фактором: широко распространенным нежеланием реаниматологов использовать противовоспалительное и антикоагулянтное лечение, включая терапию кортикостероидами с самого начала госпитализации пациента. Необходимо признать, что не вирус убивает пациента, а сверхактивный ответ иммунной системы. Пламя «цитокинового шторма» вышло из-под контроля и должно быть погашено. Обеспечение поддерживающей терапии (с помощью аппаратов ИВЛ, которые сами разжигают огонь) и ожидание того, как цитокиновый пожар прекратится сам, просто не работает… Этот подход потерпел неудачу и привел к гибели десятков тысяч пациентов.

Систематическая неспособность подразделений интенсивной терапии принять терапию кортикостероидами стала следствием опубликованных рекомендаций против использования кортикостероидов Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ), Центрами по контролю и профилактике заболеваний (CDC) и Американским торакальным обществом (ATS). В недавней публикации Общества критической медицинской помощи, автором которой является один из членов группы интенсивной терапии COVID-19 (FLCCC), были выявлены ошибки, допущенные этими организациями в своих исследованиях эффективности кортикостероидов, основанных на результатах пандемии атипичной пневмонии и гриппа H1N1. Их ошибочная рекомендация избегать применения кортикостероидов при лечении COVID-19 привела к развитию множества случаев полиорганной недостаточности, которые переполнили отделения реанимации и интенсивной терапии во всем мире.
Наш протокол лечения, нацеленный на устранения этих ключевых патологий, достиг почти постоянного успеха, в случае его начала в течение 6 часов после того, как пациент с COVID-19 почувствовал затруднение дыхания или нуждался в ≥ 4 л/мин кислорода. Если раннее начало лечения может быть достигнуто систематически, потребность в механических вентиляторах и отделениях реанимации и интенсивной терапии значительно снизится.

Важно признать, что «пневмония COVID-19» не вызывает ОРДС. Начальная фаза «недостаточности оксигенации» характеризуется нормальной эластичностью легких, плохой recruitability и почти нормальным содержанием жидкости в легких (по данным транспульмональной термодилюции). Это «фенотип L», о котором сообщают Гаттонини и его коллеги. Лечение этих пациентов с ранней интубацией и протоколом лечения ARDNSnet вызовет заболевание, которое вы пытаетесь предотвратить, т.е. ОРДС. Эти пациенты хорошо переносят гипоксию, без увеличения концентрации лактата в крови и снижения сатурации центральной венозной крови. Поэтому мы предлагаем свободное применение высокопоточной носовой канюли с частым перемещением пациента (прономингом) и принятием «приемлемой гипоксемии». Однако этот подход подразумевает за собой тщательное наблюдение за пациентом.

Пациенты, у которых цитокиновый шторм не «ослаблен», переходят в «фенотип Н», характеризующийся снижением легочной функции, значительной снижением оксигенацией и увеличением положительного давления конца выдоха. Прогрессирование этой фазы усугубляется повреждением легких, вызванным аппаратом ИВЛ. Гистологическая картина «H-фенотипа» характеризуется острой фибринозной и организующейся пневмонией (AFOP) с обширным внутриальвеолярным отложением фибрина, называемым фибриновыми «шариками», с отсутствием гиалиновых мембран. Высокие дозы кортикостероидов могут быть полезны на ранней стадии AFOP, однако у многих пациентов развивается необратимый фиброз легких с длительной зависимостью от ИВЛ и, в конечном итоге, смертью.

Важно признать, что пациенты с COVID-19 имеют различные фенотипы, которые, вероятно, зависят от генетической гетерогенности, возраста, вирусной нагрузки, иммунологического статуса, статуса питания и сопутствующих заболеваний (см. Рис. 5). У пациентов с COVID-19 может развиться «тромбофильный фенотип» с тяжелой тромбоэмболической болезнью с небольшим количеством признаков поражения паренхимы легкого. Это говорит о том, что пациенты с легкой симптоматикой могут получить значительный положительный эффект от применения антикоагулянтов. Кроме того, недостаточность витамина D усугубляет цитокиновый шторм и, вероятно, увеличивает риск смерти.

Наконец, важно признать, что не существует известной терапевтической тактики, с однозначно доказанной эффективностью улучшения при COVID-19. Это, однако, не означает, что мы должны принять нигилистический подход и ограничить лечение «поддерживающей помощью». Кроме того, вполне вероятно, что не будет ни одной «волшебной таблетки» для лечения COVID-19. Скорее, мы до лжны использовать несколько лекарств и вмешательств, которые имеют синергический и дополняющий биологический эффект, являются безопасными, дешевыми и «легко» доступными. Воздействие COVID-19 на страны со средним и низким уровнем дохода будет огромным; эти страны не смогут позволить себе применение дорогих «проектных» препаратов.

Источник

Обновление. Клиническое руководство-протокол I-RECOVER по Long-Коviд от Поля Марика

464342 original

Синдром Long Haul КOVIД (пост-КOVIД синдром) Синдром Long Haul КOVIД (LHCS) характеризуется длительным недомоганием, головными болями, усталость, проблемы со сном, выпадение волос, нарушение обоняния, снижение аппетита, болезненность суставов, одышка, боль в грудной клетке и когнитивная дисфункция. До 80% пациентов испытывают длительное заболевание после C19. LHCS наблюдается не только после заражения КOVIД, но и у некоторых людей, которые получили vakцины. LHCS может сохраняться в течение нескольких месяцев после острой инфекции и почти у половины пациентов сообщается о снижении качества жизни. Пациенты могут страдать от длительных нейропсихологических симптомов, в том числе: множественные области когнитивных функций. Загадочная особенность синдрома LHCS заключается в том, что это не прогнозируется исходной тяжестью заболевания; пост-С19 часто бывает в случаях легкой и средней степени тяжести и у молодых людей, которым не требовалась респираторная поддержка или интенсивная терапия. Набор симптомов LHCS в большинстве случаев очень похож на синдром хронического воспалительного ответа (CIRS) / миалгический энцефаломиелит / синдром хронической усталости. Важный фактор отличия от CIRS это наблюдение, что LHCS продолжает улучшаться сам по себе, хотя в большинстве случаев медленно. Еще одно важное наблюдение: LHCS включает больше молодых людей по сравнению с тяжелым КOVIД. Это влияет на пожилых людей или людей с сопутствующими заболеваниями. Кроме того, сходство mast cell activation syndrome (MCAS) и LHCS, и многие считают, что пост-КOVIД является вариантом синдрома активации тучных клеток.

Синдром LHCS очень неоднороден и, вероятно, является результатом различных патогенетических заболеваний. механизмы. Для объяснения LHCS были предложены следующие теории:

1. Постоянные респираторные симптомы (SOB, кашель, снижение толерантности к усилиям) могут быть связаны с нерешенная организующая пневмония.
2. Возможность продолжения нарушения регуляции / перепрограммирования иммунной системы после клиренса вируса.
3. Сохранение вирусных остатков в моноцитах и ​​клетках других тканей. Это приводит к постоянному иммунному ответу в попытке иммунной системы удалить вызывающий нарушение белок (белки) и фрагменты вирусной РНК. 4. Неврологические симптомы могут быть связаны с микро- и / или макрососудистым тромботическим заболеванием. что, по-видимому, часто встречается при тяжелой форме заболевания C19. МРТ головного мозга через 3 месяца после инфицирования выявила микроструктурные изменения у 55% ​​пациентов. Кроме того, функции энцефалопатии может быть связано с энцефалитом и аутореактивными антителами головного мозга, поскольку также наблюдается сильное сужение сосудов головного мозга. Микрососуды головного мозга экспрессируют АПФ-2. рецепторы и «псевдовироны» SCoV2 могут связываться с эндотелием микрососудов, вызывая церебральное микрососудистое воспаление и образование тромбов.
5. Разоблачение синдрома активации тучных клеток (MCAS) или запуск активации тучных клеток. синдром. Тучные клетки присутствуют в головном мозге, особенно на средней возвышенности гипоталамуса, где они расположены в периваскулярном направлении рядом с нервными окончаниями, положительными для рилизинг-гормон кортикотропина. После стимуляции тучные клетки высвобождают провоспалительные медиаторы, такие как гистамин, триптаза, хемокины и цитокины, которые могут приводят к нервно-сосудистому воспалению. «Мозговой туман», когнитивные нарушения и общая утомляемость, о которой сообщается при длительном КOVIД, может быть связана с нейроваскулярным воспалением, связанным с тучными клетками.

Клинические признаки и симптомы можно сгруппировать в следующие группы. Причина этой группировки заключается в том, чтобы разрешить органоспецифическую таргетную терапию / индивидуальную терапию.
1. Респираторные органы: одышка, заложенность, непрекращающийся кашель и т. Д.
2. Неврология / психиатрия: мозговой туман, недомогание, усталость, головные боли, мигрень, депрессия, неспособность сосредоточиться / сконцентрироваться, нарушение когнитивных функций, бессонница, головокружение, панические атаки, шум в ушах, аносмия, фантомные запахи и др.
3. Со стороны скелетно-мышечной системы: миалгии, утомляемость, слабость, боли в суставах, невозможность выполнять упражнения, постинтенсивные нагрузки. недомогание, неспособность выполнять нормальную повседневную деятельность (ADL).
4. Сердечно-сосудистая система: сердцебиение, аритмия, синдром Рейно, гипотензия и т. Д. тахикардия при нагрузке.
5. Вегетативная: синдром постуральной тахикардии (СПТ), аномальное потоотделение.
6. Нарушение ЖКТ: анорексия, диарея, вздутие живота, рвота, тошнота и т. Д. 7. Дерматологические: зуд, сыпь, дерматография.
8. Слизистые оболочки: насморк, чихание, жжение и зуд в глазах.

I-RECOVER: протокол I-RECOVER для лечения «синдрома длительного КOVIД». Хотя многочисленные отчеты описывают эпидемиологию и клинические особенности LHCS, исследования оценки вариантов лечения вопиюще скудна. Действительно, руководство NICE по управлению Долгосрочные эффекты C19 не дают конкретных рекомендаций по лечению. В общем, пока лечение «длительного КOVIД» должно быть индивидуальным, следующие методы лечения могут иметь значение в лечении этого расстройства.
Лечение первой линии.
• Преднизон 60 мг в день с последующим постепенным снижением в зависимости от клинического ответа (у пациентов с продолжающейся пневмонией и пациенты с продолжающимся воспалением; см. выше)
• Сообщается, что ivepмектин(иве) играет роль в лечении синдрома пост-КOVIД-19. Рекомендуется доза 0,2 мг / кг в день в течение 10-14 дней. Повторный курс рекомендуется тем, кто плохо реагируют или рецидив после прекращения лечения. Противовоспалительные свойства иве может опосредовать это преимущество.
• Омега-3 жирные кислоты: Vascepa, Lovaza или DHA / EPA 4 г в день. Жирные кислоты омега-3 играют важную роль роль в разрешении воспаления, вызывая производство резольвина.
• Лютеолин 100-200 мг в день или кверцетин 250 мг в день (или смешанные флавоноиды). Лютеолин и кверцетин имеют широкий спектр противовоспалительных свойств. Эти природные флавоноиды подавляют тучные клетки и было показано, что они уменьшают нейровоспаление.
• Фамотидин 20-40 мг в день (блокатор гистамина-2 при синдроме активации тучных клеток).
• Мелатонин 2–5 мг на ночь (медленное / пролонгированное высвобождение), обращая внимание на гигиену сна.
• Витамин D3 1000-3000 ед / день
• Витамин C 500 мг два раза в день (витамин C ингибирует гистамин).
• Функциональная реабилитация с помощью легких аэробных упражнений, размер которых зависит от индивидуальных возможностей.
• Изменение поведения и психологическая поддержка могут помочь улучшить общее самочувствие выживших. и психическое здоровье.

Подход второй линии (после плохого ответа на протокол первой линии)
• Повторите терапию первой линии, включая кортикостероиды и иве. Увеличьте дозу иве до 0,4 мг / кг в сутки в течение 10-14 дней.
• Аторвастатин 40 мг в день (увеличивает синтез резольвина)
• Флувоксамин, особенно у людей с нейрокогнитивными проблемами. Начните с 25 мг в день, постепенно увеличивайте до 50-100 мг в сутки. Внимательно следите за реакцией, так как некоторые пациенты плохо реагируют на это лекарство. Подростки и молодые люди, которым прописан флувоксамин, могут испытывать острую тревогу, которая требует: наблюдения и лечения лечащим врачом, чтобы предотвратить редкую эскалацию до суицидального или агрессивного поведения.
• Блокаторы рецепторов H1 (при синдроме активации тучных клеток). Лоратадин 10 мг в день, Цетиризин 5-10 мг ежедневно, фексофенадин 180 мг в день.
• Дополнительно: монтелукаст 10 мг / сут (при синдроме активации тучных клеток). Осторожно, поскольку это может вызвать депрессию бывает у некоторых больных. Пациентов и медицинских работников направляю на следующий веб-сайт: https://covidlonghaulers.com/

======================================== ==============
Подписывайтесь на мою страницу, всегда последние РКИ, КИ, обзор мировой прессы, статьи и рекомендации о передовых методах лечения К19 :

Здесь собрано все, что будет вам интересно, все объяснено в закрепленном посте, там же есть и схема-таблица с алгоритмом и применении иве:

Группа в фб «Так победим!» все вопросы по иве и ранней терапии:

Телеграм-канал «Так победим!» на случай потери связи, там публикуется то, что идет в ЖЖ и не всегда идет в ФБ:

Источник

Использование тромболитической терапии при тяжелом течении COVID-19

U2O3QCrdz6s

Серафимов С.В., Рудаев Л.Я.,

Синицина С. М., Вавилова Т. В.

ГБУЗ ЛО Киришская КМБ

ФГБУ НМИЦ им. В. А. Алмазова

Коллектив ГБУЗ ЛО «Киришская КМБ» выражает искреннею и признательную благодарность Вавиловой Татьяне Владимировне, профессору, доктору медицинских наук, заведующей кафедрой клинической лабораторной диагностики и генетики ФГБУ «СЗФМИЦ им. В.А. Алмазова», г. Санкт-Петербург. За помощь в совместной работе в докладе представленному на 10-ой конференции по клинической гемостазиологии и гемореологии: Использование тромболитической терапии при тяжелом течении COVID-19.

Использование тромболитической терапии при тяжелом течении COVID-19 (клинические наблюдения)

Введение. Поражение легких и развитие дыхательной недостаточности (ДН) имеет отличительные особенности при COVID-19. Основой нарушений является шунтирование венозной крови, вследствие тромботического поражения сосудов легких. Патогенетическая значимость коагулопатии заставляет рассматривать возможность применения системной тромболитической терапии (ТЛТ) на фоне активной антикоагулянтной тактики. Несмотря на значительный риск развития осложнений, высока потенциальная выгода такого подхода, основанного на патогенезе нарушений. Количество наблюдений использования ТЛТ при COVID-19 ограничено единичными случаями.

Материал и методы. Проанализировано 8 историй болезни пациентов с установленным диагнозом и тяжелым течением COVID-19, которым в ходе лечения выполнили ТЛТ. Показанием служила выраженная ДН и тяжесть нарушений газообмена, требующая проведения ИВЛ или высокая вероятность ее проведения в ближайшие 24 часа. Возраст больных – от 35 до 77 лет. Мужчин – 5, женщин – 3. Все пациенты дали информированное согласие на проведение данного вида лечения. ТЛТ проводилась с использованием аналога тканевого активатора плазминогена (ТАП) – тенектеплазы внутривенно, однократными болюсами. Вводимая разовая доза препарата рассчитывалась по массе тела аналогично с его дозированием при лечении острого инфаркта миокарда. Одновременно использовали гепарин в терапевтических дозах (эноксапарин или нефракционированный), а также фамотидин в максимальной дозировке.

Результаты. В 6 случаях ТЛТ была успешной, позволив восстановить оксигенацию, предотвратить перевод пациента на ИВЛ или возобновить самостоятельное дыхание. Лабораторные показатели имели закономерную динамику: нарастание D-димера после ТЛТ с последующим его снижением в течение 7 суток, прогрессивное снижение С-реактивного белка, увеличение количества лимфоцитов, в отдельных случаях – нормализация числа тромбоцитов. В 2-х случаях, несмотря на использование ТЛТ, отмечено неблагоприятное течение заболевания и летальный исход на фоне тяжелой коморбидной патологии и рефрактерного септического шока у пациенток 70 и 72 лет.

Заключение. Наблюдения демонстрируют эффективность использования ТЛТ в комплексной терапии тяжелых случаев COVID-19. ТЛТ соответствует патогенетическому подходу к лечению, позволяет уменьшить выраженность нарушений газообмена и таким образом улучшить первичные и вторичные исходы. Вопросы определения оптимального препарата ТЛТ, режима введения, дозы, кратности введения остается пока открытыми. Требуются клинические исследования для ответа на данные вопросы.

Применение системного тромболизиса укладывается в патогенез развития крайне тяжелых случаев COVID-19. Мы предполагаем, что основной причиной приводящий к смерти больного является обширное фиброзное поражение легочной ткани. Проведение ТЛТ является единственным быстро действующем методом для реканализации кровотока в сосудах легких и недопущения применения инвазивного ИВЛ.

Напомним нами было опубликовано 16.06.2020г открытое письмо коллегам по лечению больных с COVID-19. В данном письме мы рекомендовали всем больным эноксапарин натрия в лечебных дозах и фамотидин (обязательно нужно учитывать противопоказания для назначения). В данном письме был описан возможный метод применения тромболитической терапии, пациентам в крайне тяжелом состоянии в целях не допущения применения инвазивного ИВЛ.

Более подробно можно ознакомиться с методами и подходами лечения в статье медицинского новостного портала Доктор Питер https://doctorpiter.ru/articles/25541/ (выражаем отдельную благодарность и признательность редактору Ирине Багликовой).

Мы не будем рассказывать, как сложно готовилась больница к развертыванию самого большого ковидного госпиталя в Ленинградской области на 268 коек.

Мы хотим рассказать как пришли к тому, что в основе смерти пациента лежит системный микротромбоз и нарушение свертываемости крови. Попробуем донести самое главное как можно избежать множество смертей борясь в первую очередь с коагулопатией.

Сразу отметим, что мы работали в рамках рекомендации по лечению ковидных больных, утвержденных Министерством здравоохранения РФ. Рекомендации разработаны нашими ведущими учеными страны и представляют собой великолепный труд. Мы всегда работали в рамках данных рекомендациях не нарушая их только добавили методы на основании анализа научной литературы.

По нашему пониманию коварство вируса SARS-CoV-2 заключается в том, что он обманным путем запускает системную коагулопатию приводящую к тяжелой гипоксии тканей.

Во время эволюции наш организм выработал систему защиты от инфекции. Приведем явный пример-ожог кожи. Вокруг раны возникает микротромбоз сосудов и выброс интерлейкинов. Интерлейкины как сигнал для клеток крови двигаться к поражённому очагу и бороться с инфекцией.

Вокруг ожога формируется воспалительный вал и микротробоз сосудов защищающий наш организм от распространения инфекции по всему организму.

По нашему мнению, SARS-CoV-2 повреждает эндотелий мелких сосудов запускает цитокиновый шторм в организме человека. При этом повреждаются все органы человека, но больше всего легкие.

Что в период эволюции было призвано защищать организм в итоге его убивает. Очень похожий механизм поражения органов возникает при сепсисе, при котором так же наблюдается коагулопатия.

Наблюдая за пациентами с COVID-19 мы обратили внимание на определенную закономерную выражающейся в цикличности заболевания. Ухудшение или улучшение состояния чаще всего наступает на 6-7 день болезни. Если на 5-6 день заболевания мы не отмечали на КТ поражения легких, то прогноз практически всегда был благоприятен.

В своем протоколе кроме фаз заболевания Пол Марик описал патогенез и методы лечения в зависимости от фазы заболевания.

В Рекомендациях Министерства здравоохранения РФ так же было указано на высокую роль лечения антикоагулянтами тяжелых больных.

Все это нас стало приводить на мысль о том, что если начать лечить высокими профилактическими дозами гепаринов на раннем этапе, то возможно будет избежать осложнения в виде цитокинового шторма. Применяя гепарин в лечебных дозах все равно некоторые пациенты из группы риска и не только, начинали утяжеляться.

О работе доктора Майкла Каллахана. Майкл Каллахан американский доктор, который работал в Ухане в разгар эпидемии, обнаружил, что богатые китайцы, применявшие дорогие препараты для профилактики язвенной болезни (медицинская помощь в Китае платная), болели тяжелее, чем бедные, которые использовали копеечный «Фамотидин». Он посчитал, что этот препарат действует на вирус, и предложил использовать гипердозы «Фамотидина», в 9 раз превышающие стандартную терапевтическую дозу, для его подавления.

В статье упоминается очень интересный факт « После разговора с Трейси Дэвид Тувсон, директор онкологического центра лаборатории Колд-Спринг-Харбор, порекомендовал фамотидин своей 44-летней сестре, инженеру из больниц Нью-Йорка. У нее был положительный результат на COVID-19, и у нее поднялась температура. Губы стали синими от гипоксии. 28 марта она приняла свою первую мегадозу орального фамотидина. На следующее утро у нее снизилась температура, и ее сатурация кислорода вернулась к нормальному уровню. Пять больных сотрудников, в том числе трое с подтвержденным COVID-19, также показали значительные улучшения после приема фамотидина, согласно таблице историй болезни, которой Тувсон поделился с Science».

Прочитав эту статью, мы стали искать научные публикации о применении фамотидина для лечения больных с COVID-19. И обнаружили следующую статью

В статье сказано, что оценка предрасположенности соответствовала ретроспективному когортному исследованию с N = 738, а конечная точка интубации обнаружила скорректированный коэффициент относительного риска 0,430 для фамотидина. Уменьшение риска непосредственно смерти составило 70% (aHR 0,30 [95% ДИ: 0,11–0,80])

Таким образом фамотидин снизил риск интубации на 60% и смерти на 70%. Согласитесь снизить риск интубации на 60% и смерти на 70%. Это очень серьезное заявление.

Наверно многим теперь будет понятно почему Трампа лечили в том числе и фамотидином.

Мы внимательно изучили инструкцию к фамотидину и в разделе по Лекарственному взаимодействию обнаружили: при одновременном применении с антикоагулянтами не исключается возможность увеличения протромбинового времени. Таким образом мы поняли, что фамотидин является препаратом усиливающий антикоагуляционный эффект.

Действительно, когда мы начали применять одновременно эноксапарин натрия и фамотидин у некоторых больных значительно снизился Протромбиновый индекс, но через 1-2 суток он приходил к норме.

Мы стали применять практическим всем пациентам у которых была потребность в кислороде лечебные дозы эноксапарина натрия и фамотидин и у нас значительно уменьшилось количество крайне тяжелых больных и ОРИТ практически опустело.

Механизм предположительный действия фамотидина можно прочитать здесь https://mosmedpreparaty.ru/news/21249/amp

Изучая дальше проблему, мы обратили внимание, что в США и в Индии есть успешное применение тромболитической терапии крайне тяжелым больным на инвазивной ИВЛ.

Приведем самый яркий пример тромболизиса который у нас остался в памяти. К нам поступил 35 летний мужчина без сопутствующих заболеваний. Через несколько дней он попал в ОРИТ. На КТ практически 100% поражены были легкие. Применение высокопоточной кислородной терапии и не инвазивного ИВЛ на прон-позиции не улучшило состояние. Показатели Лактата крови говорили о переводе на инвазивную ИВЛ. Да и предчувствие врачей реаниматологов говорило о плохом прогнозе для пациента. С посменного согласия пациента было принято решение о применение тромболитической терапии. Пациент получил Альтеплазу, эноксапарин натрия лечебную дозу, фамотидин, метилпреднизалон. В результате удалось избежать инвазивного ИВЛ. Значительный эффект был отмечен на 2 сутки. На сегодняшний день через 1,5 месяца после лечения у пациента сохраняется 40% поражения легочной ткани и он проходит реабилитацию.

Очень важно проводить хорошую противокоагуляционную терапию в целях снижения последствий для больных у которых разовьется фиброз легких, хроническая почечная недостаточность, что приведёт к глубокой инвалидизации и отложенной смерти пациентов.

Мы считаем, что если на раннем этапе проводить профилактику коагулопатии и применять научно доказанные методы лечения крайне тяжелым больным многие смерти можно избежать.

Спасибо всем тем, кто по нашим рекомендациям применил и применяет фамотидин при лечении больных с COVID-19. Мы искренно верим в эффективность данного препарата и считаем, что он наравне с дексаметазоном должен занять свое место в лечении тяжелых больных с COVID-19.

Данное обращение исключительно адресовано врачам. Не является рекламой лекарственных препаратов. Рекомендации не должны использоваться обычными гражданами без назначения врача так как могут привести к осложнениям и смертельному исходу!

Коллектив : ГБУЗ ЛО «Киришская КМБ»

Источник

Adblock
detector